腎小球內(nèi)“三高”
| A+醫(yī)學百科 >> 腎小球內(nèi)“三高” |
腎小球三高理論是指：“高灌注、高壓力、高濾過”。 發(fā)生在各種慢性腎臟病及腎小球硬化的基礎(chǔ)上，緩慢地出現(xiàn)腎功能減退而至衰竭。良性腎動脈硬化后，由于部分腎單位被毀損，殘余腎單位為代償排泄代謝廢物，腎小球會出現(xiàn)'高壓'、'高灌注'和'高濾'的"三高現(xiàn)象"。
目錄 |
腎小球內(nèi)“三高”的原因
當腎單位破壞至一定數(shù)量，剩下的“健存”腎單位的代謝廢物排泄負荷增加，以維持機體正常的需要。因而代償性發(fā)生腎小球毛細血管的高灌注、高壓力和高濾過(腎小球內(nèi)“三高”)。
腎小球內(nèi)“三高”的診斷
腎小球內(nèi)高壓力、高灌注及高濾過(“三高”)可加速腎小球硬化;腎小球病變合并體循環(huán)高血壓、大量蛋白尿，以及腎功能不全時蛋白質(zhì)和磷攝入不當?shù)?，均可導致或促進腎小球硬化。同時高脂血癥和某些細胞因子的作用，都加劇了腎小球硬化的進程。
腎小球內(nèi)“三高”可引起：①腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大，繼而發(fā)生硬化;②腎小球內(nèi)皮細胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導致微血栓形成，損害腎小球而促進硬化;③腎小球通透性增加，使蛋白尿增加而損傷腎小管間質(zhì)。
腎小球內(nèi)“三高”的鑒別診斷
腎小球內(nèi)“三高”的鑒別診斷：
1 .微小病變腎病 (MCD) ：可因組織量不足或未取到髓旁腎單位而被誤診 。但 MCD 很少表現(xiàn)高血壓和血尿 ,絕大多數(shù)患者對激素治療敏感 。此外 ,以下病理特點有助于 MCD 與 FSGS 之間的區(qū)別 : ①前者腎小球體積增大 ,而后者腎小球體積大小不一 ;②前者表現(xiàn)為彌漫性足突融合 ,而后者呈節(jié)段性 ; ③后者可見臟層上皮細胞空泡變性 。
2 .繼發(fā)性腎小球硬化：其它疾病導致的繼發(fā)性 FSGS除具有原發(fā)病的特征外 ,其組織學的特點包括 :腎小球硬化程度輕重不一 ,腎小囊壁增厚 ,球周纖維化 ,小管間質(zhì)病變呈斑片狀分布 ,間質(zhì)還可見大量的炎細胞浸潤 。這些組織學上的鑒別診斷存在很大的缺陷 ,本質(zhì)上講不依靠病史 ,臨床表現(xiàn)及實驗室檢查很難做出正確的鑒別診斷 。尤其是原發(fā)性和繼發(fā)生 FSGS ,靠組織形態(tài)學特點不能將它們區(qū)分 。
3.局灶性節(jié)段性腎小球硬化：只有部分腎小球受累，且限于腎小球的部分小葉或毛細血管袢。病變特點是腎小球硬化，呈局灶性和節(jié)段性分布。局灶性腎小球腎炎是引起腎病綜合征的常見原因。
腎小球內(nèi)高壓力、高灌注及高濾過(“三高”)可加速腎小球硬化;腎小球病變合并體循環(huán)高血壓、大量蛋白尿，以及腎功能不全時蛋白質(zhì)和磷攝入不當?shù)?，均可導致或促進腎小球硬化。同時高脂血癥和某些細胞因子的作用，都加劇了腎小球硬化的進程。
腎小球內(nèi)“三高”可引起：①腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大，繼而發(fā)生硬化;②腎小球內(nèi)皮細胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導致微血栓形成，損害腎小球而促進硬化;③腎小球通透性增加，使蛋白尿增加而損傷腎小管間質(zhì)。
腎小球內(nèi)“三高”的治療和預(yù)防方法
ACEI類降壓藥通過三方面效應(yīng)保護腎臟：
①血壓依賴性腎小球血液動力學效應(yīng)，該藥能通過降低系統(tǒng)高血壓而間接降低腎小球內(nèi)“三高”(高壓、高灌注及高濾過)保護腎臟;
②血壓非依賴性腎小球血液動力學效應(yīng)：該類藥物能通過阻斷血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)導致的出球小動脈收縮作用，擴張出球小動脈直接降低腎小球小動脈內(nèi)三高;阻斷醛固酮生成，減少水鈉潴留，故能從減少血管阻力及血容量兩方面降低系統(tǒng)高血壓改善腎小球內(nèi)“三高”;
參看
| 關(guān)于“腎小球內(nèi)“三高””的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |