老年人呼吸衰竭
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呼吸衰竭(respiratory failure)不是一種疾病，而是由各種原因引起的肺臟功能嚴重損害，引起缺氧或合并二氧化碳潴留，進而導致機體一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。同時由于呼吸衰竭在早期無明顯的臨床特征，故一般需要通過實驗室動脈血氣分析做出明確的診斷。
目錄 |
老年人呼吸衰竭的病因
(一)發(fā)病原因
呼吸衰竭的病因較多，常見的病歸納如下面7類：
1.呼吸道病變 累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通氣不足和氣體分布不均，導致通氣血流比例失調(diào)者都可以引起呼吸衰竭。如喉水腫、各種原因所致的支氣管痙攣，呼吸道分泌物或異物阻塞等。
2.肺組織的病變 引起彌漫性肺實質(zhì)性病變的病因有很多種，最常見的如各種肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、硅沉著病;各種原因所致的肺水腫、肺不張等，引起肺通氣量、有效面積減少，通氣與血流比例失調(diào)，肺內(nèi)右至左分流增加，發(fā)生缺氧。
3.肺血管病變 肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多發(fā)性微血栓形成，使肺換氣功能損害，導致缺氧。
4.胸廓病變 包括胸壁及胸膜疾病。嚴重的胸廓畸形，胸廓的外傷、肺挫傷、手術(shù)創(chuàng)傷、大量氣胸或胸腔積液等，胸膜增厚，自發(fā)性或外傷性氣胸影響胸廓活動和肺擴張，導致通氣減少及吸入氣體分布不勻，影響換氣功能。
5.神經(jīng)肌肉病變 此類患者肺部常完全正常，原發(fā)疾病主要累及腦、神經(jīng)通路或呼吸肌，致使直接或間接抑制呼吸中樞;神經(jīng)-肌肉接頭阻滯影響傳導功能;呼吸肌沒有力氣進行正常通氣。常見于腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒、脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力等。
6.導致肺水腫的疾病 包括心源性和非心源性所致肺水腫。非心源性肺水腫，常是毛細血管通透性增高所致，其代表性疾病為成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。
7.睡眠呼吸暫停 正常人熟睡時可有短暫的呼吸停止，但已證明極端肥胖者，慢性高山病、扁桃體肥大和其他許多疾病患者睡眠呼吸暫停時間顯著延長，并有嚴重缺氧。
(二)發(fā)病機制
人類的呼吸活動可分為4個功能過程，即通氣、彌散、灌注、呼吸調(diào)節(jié)，上述每一過程對于維持正常的動脈血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一個過程發(fā)生異常，且相當嚴重，則將導致呼吸衰竭。在臨床上常見的呼吸系統(tǒng)疾病中多為數(shù)種異常同時存在。
1.通氣不足 通氣是指空氣由體外向體內(nèi)運動，并經(jīng)氣管、支氣管系統(tǒng)分布至肺臟氣體交換單位，即指空氣到達肺泡的過程。當PaCO2升高時即有肺泡通氣不足存在。此時病人只有吸入含有O2較高濃度的氣體，否則PaO2將隨著PaCO2的升高而降低，通氣不足時PaO2和PaCO2的改變方向雖相反，但數(shù)量基本相同，故可以很容易地判斷通氣不足在病人低氧血癥中所占的地位。單純由肺泡通氣不足所致的動脈低氧血癥不伴有肺泡動脈血PaO2差值的增大，故吸純氧可以糾正，反之，不能糾正者可認為還有其他原因存在。
2.彌散障礙 彌散是指肺泡腔內(nèi)氣體和肺毛細血管內(nèi)血液之間O2和CO2跨過肺泡毛細血管壁的運動，即是氣體交換過程。
CO2彌散能力20倍于O2，若非彌散功能異常極端嚴重是不會導致安靜狀態(tài)下的動脈高碳酸血癥的。彌散面積減少(如肺實質(zhì)病變、肺氣腫、肺不張等)和彌散膜增厚(如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫等)，可引起單純?nèi)毖酢?/p>
3.通氣-灌注失衡 若氣體交換單位得到的血液多于通氣量，則將產(chǎn)生動脈血低氧血癥。通氣-灌注失調(diào)為動脈低氧血癥最為常見的原因，并可通過給病人吸入100%的氧氣使其低氧血癥得到改善，而加以確認。此類患者很少出現(xiàn)CO2潴留。
4.右向左分流 血液由右向左分流可發(fā)生于肺內(nèi)有異常的解剖通道，如肺動靜脈瘺者。但更多見于肺泡萎陷(肺不張)或肺泡腔充滿液體，如肺水腫、肺炎或肺泡內(nèi)出血等，造成生理性分流而引起低氧血癥。此類病人亦不出現(xiàn)CO2潴留。
5.高碳酸血癥 動脈高碳酸血癥可以說是肺泡通氣量明顯減少所致。血液中PaCO2的升高或降低直接影響血液碳酸含量，并對pH產(chǎn)生相反的影響。急性PaCO2變化對pH的影響較慢性者強，其原因在于血漿碳酸氫鹽濃度不能及時補充。當PaCO2改變持續(xù)3～5天后，高碳酸血癥通過腎臟代償機制使碳酸氫鹽增加;低碳酸血癥時使其減少。二者均可促使pH恢復(fù)正常。因而許多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-堿平衡紊亂混合存在。若不了解其病程及血漿碳酸氫鹽水平則難以闡明其性質(zhì)。
老年人呼吸衰竭的癥狀
1.老年病人呼吸衰竭的臨床特點
(1)易導致呼吸衰竭：一組1650例呼吸衰竭的分析表明，從基礎(chǔ)疾病開始后到演變成呼吸衰竭，在老年人中，第5年時為63%，第10年時為77%，第15年為88%;而青年人中分別為57%、68%和75%，說明老年人比青年人更易演變?yōu)楹粑ソ摺?/p>
(2)無特殊的自覺癥狀和臨床表現(xiàn)：老年人一旦發(fā)生呼吸衰竭時，呼吸困難者僅為45.5%，其余雖PaO2表現(xiàn)異常，但不一定出現(xiàn)任何不適。老年人的呼吸道黏膜萎縮，使清除功能下降，咳嗽、喘息和痰量增加比青年人出現(xiàn)率低，而出現(xiàn)意識障礙的比例明顯高于青年人。
(3)合并其他器官衰竭：老年人呼吸衰竭并發(fā)多器官衰竭者明顯高于非老年組。尤以合并心功能衰竭、腎衰竭為多見;合并DIC、消化道出血在二年齡組間無明顯差異。
2.呼吸衰竭常見的臨床表現(xiàn) 除導致呼吸衰竭的原發(fā)性疾病癥狀外，主要是缺氧和CO2潴留所引起征象，但它們往往相互混雜，難以明確區(qū)分。
(1)呼吸困難：是臨床最早出現(xiàn)的癥狀，并隨呼吸功能減退而加重(但呼吸困難并不一定有呼吸衰竭)。中樞性呼吸衰竭時，呼吸困難主要表現(xiàn)在節(jié)律和頻率方面的改變，呼吸器官損害所致的周圍性呼吸衰竭，由于輔助呼吸肌參與活動，因而出現(xiàn)點頭、提肩或皺眉樣呼吸。呼吸衰竭不一定有呼吸困難，如中樞神經(jīng)藥物中毒及呼吸衰竭CO2麻醉階段。
(2)發(fā)紺：當血液中還原血紅蛋白(Hb)絕對值超過50g/L時，一般發(fā)紺就比較明顯。但當貧血時，Hb濃度明顯下降，即使明顯缺氧也不出現(xiàn)發(fā)紺。
(3)神經(jīng)精神癥狀：其癥狀輕重與缺氧、CO2潴留的程度、機體的適應(yīng)和代償均有密切關(guān)系。急性嚴重缺氧可立即出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷和抽搐等，而慢性缺氧，有神志淡漠、肌肉震顫、嗜睡、昏睡、昏迷等癥狀。
(4)循環(huán)系統(tǒng)癥狀：缺氧和CO2潴留時，心率增快、血壓上升、心肌缺血、各種心律失常;嚴重缺氧可致心肌收縮力下降，血壓下降，導致循環(huán)衰竭。長期肺動脈高壓將誘發(fā)右心衰竭，出現(xiàn)體循環(huán)淤血癥狀。
(5)消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：可出現(xiàn)納差、GPT升高、消化道出血、尿素氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞及管型等。
(6)彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)：病程中感染、缺氧、酸中毒、休克等均可為DIC的誘發(fā)因素，處理不當可導致DIC的發(fā)生。
3.分類
(1)根據(jù)病程分類：
①急性呼衰：患者既往無呼吸道疾病，由于突發(fā)因素，抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭。因機體難以很好代償，如不及早診斷治療會危及患者生命，如ARDS。
②慢性呼衰：多見于慢性呼吸道疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核、肺彌漫性纖維化等。其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺氧或二氧化碳潴留，但通過機體代償適應(yīng)，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼衰。
③慢性呼衰急性發(fā)作：慢性呼衰患者一旦并發(fā)呼吸道感染，或其他原因增加呼吸生理負擔，則發(fā)生失代償，出現(xiàn)嚴重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰。
(2)按血氣變化分類：
①Ⅰ型呼衰：主要是換氣功能障礙導致缺氧。血氣分析表現(xiàn)為單純PaO2<60mmHg。
②Ⅱ型呼衰：主要是肺泡通氣不足，血氣分析表現(xiàn)為PaO2<60mmHg，及PaCO2>50mmHg。
(3)按病變部位分類：可以分為周圍型及中樞型呼衰。
呼吸衰竭的早期診斷極為重要，它有賴于臨床醫(yī)生對其臨床表現(xiàn)和發(fā)生原因的充分認識。一旦有臨床征兆時應(yīng)及早做動脈血血氣分析以明確診斷。
老年人呼吸衰竭的診斷
老年人呼吸衰竭的檢查化驗
1.動脈血氣分析 PaO2<8.0kpa，PaCO2>6.67kPa或不高pH可降低;慢性呼吸衰竭，AB代償增高。
2.電解質(zhì)測定 常有高血K+，HCO3-因呼酸代償升高，因代酸而降低，結(jié)果可高、可低可正常。
心電圖：可有竇性心律失常，傳導阻滯，房性和室性心律失常，非特異性S-T段和T波改變。
老年人呼吸衰竭的鑒別診斷
應(yīng)與張力性氣胸和哮喘持續(xù)性狀態(tài)相區(qū)別，同時注意與急性肺水腫、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫綜合征及腦血管意外相鑒別。
老年人呼吸衰竭的并發(fā)癥
常見有合并感染，并發(fā)消化道出血、休克、電解質(zhì)紊亂、血容量不足、心力衰竭等或呼吸衰竭。
老年人呼吸衰竭的預(yù)防和治療方法
(一)治療
1.急性呼吸衰竭的治療 盡快明確病因和誘因，并給予相應(yīng)的處理。
(1)建立通暢的氣道：在氧療和改善通氣之前，應(yīng)保持呼吸道通暢，將呼吸道內(nèi)的分泌物和胃內(nèi)反流物吸出。有氣道痙攣者應(yīng)給予支氣管解痙藥;痰黏稠不易咳出可用霧化吸入，或用纖維支氣管鏡將分泌物吸出，如上述處理效果甚微，則可采用通過口腔或鼻腔的氣管內(nèi)插管以及氣管切開等不同的方法。選用何種方法取決于可供使用的設(shè)備，人員力量以及氣道阻塞部位及其嚴重程度等。在建立了人工氣道后除要注意保證它的通暢外，還要注意氣道的合理濕化以保證呼吸道黏膜纖毛清除功能。
(2)氧療：給氧可采用數(shù)種不同方法，選用何種方法取決于低氧血癥的原因和嚴重程度，以及病人使用是否方便等。在給氧的同時應(yīng)通過動脈血氣監(jiān)測氧療效果，并應(yīng)結(jié)合病情調(diào)整吸氧濃度以防止氧中毒。
①鼻導管或鼻塞給氧：鼻導管或鼻塞可用以提供較高濃度的O2，即使患者通過口腔進行呼吸時亦有良好效果，但若需5～6L/min以上的O2方可達到滿意的動脈血O2水平時，則應(yīng)采用其他方法給氧。
②面罩給氧：未插管病人若需高濃度氧(40%～80%)時可采用面罩給氧，為保證達到最佳療效，面罩必須密閉無泄漏。這樣常導致病人的不適感，故通過儲氣面罩難以長時間提供高濃度氧。
③氣管內(nèi)插管或氣管切開插管連接的機械通氣加壓給氧：是最可靠的給氧方法。
(3)鑒別并治療基礎(chǔ)疾患：急性呼吸衰竭均有誘因。因此應(yīng)在采取緊急措施使患者病情穩(wěn)定的同時積極治療原發(fā)疾病和去除誘因。通常經(jīng)過詳細詢問病史，仔細體檢、并行血、尿及胸部X線檢查后即可容易地做出診斷，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心臟功能的檢查，測定體內(nèi)有無藥物、毒物以及分泌物和血液細菌的檢查均對診斷有極大的幫助。
(4)監(jiān)測病情變化，預(yù)防合并癥：糾正酸堿平衡失調(diào)與電解質(zhì)紊亂也是呼吸衰竭搶救成功的重要保證。
2.慢性呼吸衰竭的治療
(1)保持呼吸道通暢：慢性呼吸衰竭都有一定的基礎(chǔ)疾病，如老年人的COPD，均有不同程度的氣道阻塞，而氣道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要環(huán)節(jié)。對患者生命威脅最大的是大氣道阻塞(上呼吸道、氣管及主支氣管)。對于無力咳嗽、意識不清的患者，首先應(yīng)清理口腔、咽喉部的分泌物和胃內(nèi)反流物等;分泌物或血塊堵塞支氣管發(fā)生肺不張者，可使用纖維支氣管鏡清除分泌物。所有患者應(yīng)使用黏液溶解劑、解痙劑輔助治療。若以上方法仍不能改善氣道阻塞，應(yīng)建立人工氣道。
(2)給氧：
①單純缺氧：對彌散性間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細胞癌及癌性淋巴管炎等患者，主要表現(xiàn)彌散損害、通氣與血流比例失調(diào)所致的慢性缺氧，常因肺部感染而呼衰加重，一般吸入較高氧濃度可糾正缺氧，但晚期患者吸高濃度氧效果亦差。
②缺氧伴CO2潴留：慢性阻塞性肺病原則應(yīng)為低濃度(<35%或1～2L/min)持續(xù)給氧。此類患者其呼吸主要靠低氧血癥對化學感受器的驅(qū)動作用，若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，減輕或消除了缺O(jiān)2外周化學感受器反應(yīng)，通氣必將進一步減少，CO2潴留加重乃至發(fā)生CO2麻醉。間歇氧療并不能防止二氧化碳進一步潴留，反而加重缺氧。所以，對伴有CO2潴留的低氧血癥患者應(yīng)持續(xù)低濃度給氧。對嚴重呼衰者可建立人工氣道機械通氣氧療。
③慢性呼衰緩解期的長期氧療：近年來一些發(fā)達國家已普遍應(yīng)用長期家庭氧療來治療COPD病人，當PaCO2<7.3kPa(55mmHg)或PaCO2>6.7kPa(50mmHg)時，每天低流量(1～2L/min)吸氧12～15h，活動時可適當增加吸氧濃度，可以提高病人生存率、降低肺動脈壓及高紅細胞血癥。為避免PaCO2升高應(yīng)經(jīng)常進行動脈血氣分析，以調(diào)整適當?shù)奈鯘舛取?/p>
(3)支氣管擴張劑的應(yīng)用：對于合并有氣道高反應(yīng)性者，支氣管解痙治療是很必要的。常用β2受體興奮劑，如沙丁胺醇(舒喘靈)，特布他林(博利康尼)氣霧劑。茶堿類藥物也可試用。對部分患者可酌情應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。
(4)促使分泌物排出：多數(shù)呼衰患者痰液黏稠，不易咳出，常是由于進入水量不足和患者咳嗽無力所致。適當補充液體，室內(nèi)的空氣濕度保持在40%～50%也有一定的作用。對無力咳嗽而痰又較多的患者需要間斷進行經(jīng)鼻氣管吸引，手工或機械拍擊背部可使氣道內(nèi)痰液松動，促進其排出。亦可用黏液溶解劑α糜蛋白酶霧化吸入?；虼龠M痰液稀釋藥物如氨溴索(沐舒坦)、美咳舒及桃金娘科樹葉標準提取物(強力稀化粘素)等藥物。
(5)控制感染：呼吸道和肺部感染是呼吸衰竭的常見誘因。即使非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭很快也會發(fā)生繼發(fā)感染。所以，幾乎所有病人都應(yīng)該給以抗感染治療，特別是老年COPD患者?？刂聘腥緦Ω纳仆夂蛽Q氣，減輕心臟負荷都有積極作用。特別是早期，有效地控制感染，可防止因感染導致機體功能失代償而出現(xiàn)呼吸衰竭。一般可根據(jù)病情輕重，過去用藥的情況，以及估計哪種微生物感染可能大，適當選用抗微生物藥物。細菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗結(jié)果目前因技術(shù)原因只供參考。多次培養(yǎng)為同一細菌，參考價值較大，再根據(jù)細菌培養(yǎng)藥物敏感性結(jié)果、臨床癥狀等調(diào)整抗生素的應(yīng)用。在應(yīng)用廣譜抗生素的同時(特別是合用激素者)，應(yīng)防止二重感染，反復(fù)查痰、尿、糞，一旦發(fā)現(xiàn)真菌，應(yīng)立即進行處理。
(6)心衰的治療：嚴重的肺部疾病不可避免地會并發(fā)肺源性心臟病，慢性肺部疾病穩(wěn)定時肺心病代償良好或者沒有明顯的肺心病表現(xiàn)，當出現(xiàn)呼吸衰竭急性發(fā)作時可出現(xiàn)右心衰癥狀。同時應(yīng)注意有無累及左心的疾病。北京醫(yī)院呼吸科總結(jié)了46例老年肺心病病理解剖與臨床資料對照的方法，結(jié)果顯示老年肺心病平均發(fā)病年齡為65歲，肺心病臨床總誤診率達27%，總漏診率6%。肺心病病因以慢性支氣管炎、肺氣腫最常見，占84%。其死亡原因以呼吸衰竭和全心衰竭為主，占53%。平均右心室壁厚度隨肺心病病程和死亡年齡升高而增加。肺心病伴發(fā)冠心病者占41%。另有沈陽軍區(qū)總醫(yī)院呼吸內(nèi)科1組32例尸檢資料顯示：慢性支氣管炎，肺氣腫仍是肺心病最常見的基礎(chǔ)疾病，而多種基礎(chǔ)肺疾病共存時，提示預(yù)后不良;尸檢肺心病伴發(fā)冠心病的發(fā)生率是46.8%;肺心病并肺水腫的發(fā)生率是31.2%，主要原因是伴有冠心病，其次為風心病、左心房瘤及肺心病本身的左心受累。因此，防治呼吸衰竭和心力衰竭能夠有效降低老年肺心病的病死率。當僅有右心衰竭時，臥床休息，給予氧療，對基礎(chǔ)疾病進行治療，并可配合小劑量利尿劑，可產(chǎn)生較好療效。在利尿劑應(yīng)用的同時注意電解質(zhì)的平衡，當合并有左心衰及肺水腫時在應(yīng)用利尿劑的基礎(chǔ)上可加用小劑量的洋地黃類藥物(以快速藥物最好)及擴管藥物、營養(yǎng)心肌藥物，效果更好。
(7)糾正酸堿失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：呼吸衰竭引起的酸堿平衡失調(diào)，以呼吸性酸中毒為常見，主要依靠積極改善通氣，促進二氧化碳排出來糾正。如果pH過低，特別又伴缺氧性代謝性酸中毒，當pH低于7.20時，應(yīng)當補堿以有效地糾正pH下降。除非是以代謝性酸中毒為主，否則一般不宜過多依靠輸入碳酸氫鈉來糾正。因為NaHCO3分解產(chǎn)生CO2反而加重呼吸性酸中毒。當出現(xiàn)代謝性堿中毒時，動脈血pH偏堿性，代謝性堿中毒時的治療主要靠輸入氯化鉀，以低氯為主者也可輸入氯化鈉。同時，還應(yīng)注意三重性酸.堿失衡問題。電解質(zhì)紊亂往往與酸堿平衡失調(diào)相互影響。最常見的電解質(zhì)紊亂順序為低氯，低鉀、高鉀、低鈉、高鈉、低鎂、低鈣等。酸中毒時多為高鉀，隨著酸中毒的糾正，則血鉀減低。低鉀、低氯時呈堿中毒，高氯少見，應(yīng)根據(jù)情況變化及時調(diào)理。
(8)呼吸興奮藥的應(yīng)用：除個別病例外，一般已不再用呼吸興奮劑類藥物。少數(shù)需用者如用后沒有效果即應(yīng)停用。常用藥物有尼可剎米、洛貝林、二甲弗林(回蘇林)等，常與氨茶堿聯(lián)合應(yīng)用。多沙普侖(嗎吡啉酮)通過刺激頸動脈感受器發(fā)揮興奮呼吸的作用，似較作用于中樞的興奮劑安全。
(9)營養(yǎng)及支持治療：慢性呼吸衰竭病人，因病程長、病情復(fù)雜、進食少、消耗多，存在一定程度的營養(yǎng)不良。及時補充營養(yǎng)對于病人疾病的恢復(fù)、預(yù)后的改善、全身器官功能的維持，以及機體免疫力的提高均有好處。盡量通過腸道補充營養(yǎng)，呼吸功能差者可行靜脈補充營養(yǎng)，同時注意糖、脂肪、蛋白質(zhì)、多種維生素和微量元素的搭配，以達到有效、合理的營養(yǎng)支持治療。
(10)鎮(zhèn)靜藥的應(yīng)用：僅用于機械通氣患者需要鎮(zhèn)靜藥以使其呼吸與通氣機同步時。
(11)并發(fā)癥的治療：合并消化道出血者可應(yīng)用胃黏膜保護藥如硫糖鋁和制酸藥如西咪替丁、雷尼替丁、奧美拉唑(洛賽克)等。出現(xiàn)休克時應(yīng)查找引起休克的原因采取相應(yīng)措施，必要時可予升壓藥如多巴胺、間羥胺等維持血壓。
(二)預(yù)后
老年呼衰病死率40%～76%。呼吸肌疲勞是預(yù)后不良的表現(xiàn)。主要死因是肺腦，其次是感染、酸堿及電解質(zhì)紊亂以及多臟器功能衰竭。
老年人呼吸衰竭的護理
老年呼衰多為COPD引起，往往反復(fù)發(fā)作不斷加重，嚴重影響患者生活質(zhì)量。應(yīng)重視慢性呼衰的康復(fù)治療，如長期氧療、加強呼吸功能鍛煉、增強機體抗病能力等措施，以減少復(fù)發(fā)、提高生活質(zhì)量。
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