病理學(xué)/重要器官的動脈粥樣硬化

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病理學(xué)

心血管疾病
- 動脈粥樣硬化
  - 動脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素
  - 動脈粥樣硬化發(fā)生機(jī)制學(xué)說
  - 動脈粥樣硬化病理變化
  - 重要器官的動脈粥樣硬化

（一）主動脈粥樣硬化

病變多發(fā)生于主動脈后壁和其分支開口處。腹主動脈病變最嚴(yán)重，其次是降主動脈和主動脈弓，再次是升主動脈（圖8-8）。病變嚴(yán)重者，斑塊破裂，形成粥瘤性潰瘍，其表面可有附壁血栓形成。有的病例因中膜SMC萎縮，彈力板斷裂，局部管壁變薄弱，在血壓的作用下管壁向外膨出而形成主動脈瘤。這種動脈瘤主要見于腹主動脈。偶見動脈瘤破裂，發(fā)生致命性大出血。有時可發(fā)生夾層動脈瘤。有的病例主動脈根部內(nèi)膜病變嚴(yán)重，累及主動脈瓣，使瓣膜增厚、變硬，甚至鈣化，形成主動脈瓣膜病。

主動脈粥樣硬化

圖8-8 主動脈粥樣硬化

在主動脈內(nèi)膜面上見隆起的粥樣斑塊并有潰瘍形成

（二）冠狀動脈粥樣硬化

詳見本章第十節(jié)。

（三）腦動脈粥樣硬化

腦動脈粥樣硬化發(fā)生較遲，一般在40歲以后才出現(xiàn)斑塊。病變以Willis環(huán)和大腦中動脈最顯著（圖8-9）。據(jù)近年來報(bào)道，頸內(nèi)動脈起始部及顱內(nèi)部的粥樣硬化病變相當(dāng)常見，可有不同程度的管腔狹窄、斑塊內(nèi)出血、潰瘍及附壁血栓形成。

腦底動脈Willis環(huán)及其分支粥樣硬化

圖8-9 腦底動脈Willis環(huán)及其分支粥樣硬化

本病時由于腦動脈管腔狹窄，腦組織因長期供血不足而發(fā)生萎縮。大腦皮質(zhì)變薄，腦回變窄，腦溝變寬、加深，重量減輕。嚴(yán)重者常有智力減退，甚至癡呆。

嚴(yán) 重的腦動脈粥樣硬化使管腔高度狹窄，常繼發(fā)血栓形成而導(dǎo)致管腔阻塞，腦組織缺血而發(fā)生梗死（腦軟化）。腦軟化多見于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、丘腦等部位。鏡檢下，腦軟化灶早期，組織變疏松，神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死，數(shù)量減少，周圍有少量炎性細(xì)胞浸潤。由小膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)變來的巨噬細(xì)胞攝取壞死組織崩解產(chǎn)生的脂質(zhì)，使胞體增大，胞漿呈泡沫狀。小軟化灶可被吸收，由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)。較大的軟化灶周圍由增生的膠質(zhì)纖維和膠原纖維圍繞，壞死組織液化吸收形成囊腔。嚴(yán) 重腦梗死可引起病人失語、偏癱，甚至死亡。發(fā)生在延髓的軟化灶可引起呼吸、循環(huán)中樞麻痹。腦動脈粥樣硬化病變可形成小動脈瘤，當(dāng)血壓突然升高時可破裂出血。

（四）腎動脈粥樣硬化

據(jù)統(tǒng)計(jì)，80％腎動脈粥樣硬化性狹窄見于腎動脈開口處或主干近側(cè)端，多為偏心的纖維斑塊。嚴(yán)重者可導(dǎo)致腎動脈高度狹窄，甚或因并發(fā)血栓形成而完全阻塞。前者引起腎血管性高血壓，后者引起受累動脈供血區(qū)域的梗死，梗死灶機(jī)化后形成較大塊的凹陷瘢痕。多個瘢痕使腎縮小，稱為動脈粥樣硬化性固縮腎。

（五）四肢動脈粥樣硬化

下肢動脈粥樣硬化較上肢為常見，且較嚴(yán)重。股淺動脈在內(nèi)收肌腱裂孔水平處最常發(fā)生阻塞，可能是由于動脈在該處易受大內(nèi)收肌硬的腱弓反復(fù)機(jī)械作用所致。四肢動脈吻合支較豐富，較小的動脈管腔逐漸狹窄以至閉塞時，一般不發(fā)生嚴(yán)重后果。當(dāng)較大動脈管腔明顯狹窄時，可因肢體缺血在行走時出現(xiàn)跛行癥狀。當(dāng)動脈管腔嚴(yán)重狹窄，繼發(fā)血栓形成而側(cè)支循環(huán)又不能代償時，可發(fā)生供血局部的缺血性壞死（梗死），甚至發(fā)展為壞疽（圖8-10）。

右足趾壞疽