晶狀體鐵質(zhì)沉著
| A+醫(yī)學百科 >> 晶狀體鐵質(zhì)沉著 |
鐵是最常見的眼內(nèi)異物,在晶體內(nèi)的異物可形成局限性白內(nèi)障,如果鐵異物很小,可在晶體內(nèi)存在多年而無明顯的反應,鐵在眼內(nèi)能氧化,并逐漸在眼內(nèi)擴散,形成眼球鐵銹沉著癥,包括角膜,虹膜,晶狀體,視網(wǎng)膜的鐵銹沉著,最終導致失明,眼球的鐵銹沉著與眼內(nèi)異物的大小和位置有關,較大的和眼后部鐵異物容易向眼后節(jié)游移。
初期晶體前囊下有細小棕黃色小點,后期在前囊下有棕色的鐵銹斑,初期必須擴大瞳孔后始可查見,晚期晶體纖維變性,逐漸發(fā)展為全白內(nèi)障,最終晶體卷縮,或者由于懸韌帶變性造成晶體脫位,鐵銹沉著癥之所以有白內(nèi)障發(fā)生,是由于晶體上皮細胞吸收鐵后變性,新的纖維生長受阻,此時即便摘除白內(nèi)障,視力也不能很快恢復。
晶狀體鐵銹沉著癥是外傷性白內(nèi)障的一種臨床癥狀。直接或間接性機械損傷作用于晶狀體，可使其產(chǎn)生混濁性改變，稱作外傷性白內(nèi)障(traumatic cataract)?；颊叨嘁娪趦和?、青壯年男性和戰(zhàn)士。常見的有三種類型，即鈍挫傷、爆炸傷和眼球穿通傷所引起的白內(nèi)障。由于致傷的因素和局部的表現(xiàn)不同，本病有多種名稱。大多數(shù)病例可述及明顯的外傷史，然而切不可忽視“否認外傷史”的外傷性白內(nèi)障，尤其在嬰幼兒。
目錄 |
晶狀體鐵質(zhì)沉著的原因
(一)發(fā)病原因
頓挫傷白內(nèi)障：多由拳擊或球類或其他物體撞擊眼球所致，房水傳導使外力作用于缺乏彈性的晶狀體，同時也在玻璃體表面產(chǎn)生反彈，故鈍挫傷引起晶狀體混濁具有多樣性，即Vossius環(huán)狀混濁、玫瑰花樣混濁、繞核性白內(nèi)障、點狀白內(nèi)障和全白內(nèi)障。在鈍挫傷白內(nèi)障中，外傷使晶狀體上皮功能受到破壞，從而導致淺層皮質(zhì)晶狀體纖維水腫、變性，最終產(chǎn)生局限且永久的薄層空泡區(qū)。隨著時間的發(fā)展，新的正常的晶狀體細胞形成，受傷的上皮層被壓縮并包埋，從而進入深層皮質(zhì)，最后形成混濁。
穿通傷白內(nèi)障：眼球穿透傷同時使晶狀體囊膜破裂，房水進入晶狀體內(nèi)，引起纖維水腫、變性和混濁。如穿孔極小可自行閉合，使晶狀體出現(xiàn)局限性小混濁，不再發(fā)展。但晶狀體囊膜破損后，多數(shù)人皮質(zhì)迅速出現(xiàn)混濁，穿孔大的還可因晶狀體皮質(zhì)過度膨脹，引起繼發(fā)性青光眼。
(二)發(fā)病機制
在對外傷性白內(nèi)障的基礎研究中，發(fā)現(xiàn)各種應急因素，如氧化性物質(zhì)、紫外線、毒性物質(zhì)等可以啟動晶狀體上皮細胞的凋亡，故認為晶狀體上皮細胞凋亡是人與動物非先天性白內(nèi)障的一種普遍的細胞學基礎。國內(nèi)已經(jīng)建立了鈍挫傷白內(nèi)障大鼠模型，發(fā)現(xiàn)SD大鼠實驗眼晶狀體上皮細胞超微結構發(fā)生了明顯變化：細胞核膜破損、內(nèi)陷，染色質(zhì)凝縮;線粒體結構破壞，呈空泡樣改變，數(shù)量減少;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，符合細胞凋亡的形態(tài)表現(xiàn)。由此可見，鈍挫傷白內(nèi)障的發(fā)生可能與晶狀體上皮細胞凋亡有關。
有研究發(fā)現(xiàn)穿通傷后晶狀體創(chuàng)傷的愈合過程中會啟動細胞外基質(zhì)的積聚，其主要成分包括硫酸軟骨素、硫酸肝素和膠原等。囊膜下細胞外基質(zhì)的積聚不但會導致晶狀體囊膜的皺褶，也加強了晶狀體上皮細胞的黏附、增殖和移行，最終導致晶狀體的混濁。在細胞外基質(zhì)的聚集和降解中，基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)及其移植物TIMPs起著相當重要的作用，MMPs促進細胞外基質(zhì)聚集，而TIMPs促進降解。在對家兔穿通傷白內(nèi)障模型的研究中發(fā)現(xiàn)，損傷眼TIMP-1、2的活性在傷后第1天均顯著增加，以后逐漸減少，而MMPs-2活性的改變與此對應，即在損傷后第1天受到抑制，此后逐漸恢復。故推測家兔眼內(nèi)TIMP-1、2的含量的一過性增高改變了MMPs/TIMPs的平衡，可能具有拮抗MMPs對細胞外基質(zhì)的降解，抑制損傷后眼內(nèi)炎癥發(fā)展的作用，其結果使組織損傷后的細胞外基質(zhì)重塑及細胞增殖修復過程得以加強，從而促進傷口的愈合，但細胞外基質(zhì)過度聚集和細胞過度增殖，就可能導致晶狀體的混濁。
晶狀體鐵質(zhì)沉著的診斷
1.外傷史 本病眼部有外傷的痕跡。
2.視力減退 患者視物模糊，單眼復視或多視，或視力迅速降至光感。
3.晶狀體混濁 混濁為局限性或彌漫性?；鞚嶂饕l(fā)生于皮質(zhì)，也可見于核部，發(fā)生于囊膜者較少見，這是因為囊膜較薄，富有彈性。受傷后囊膜破裂外卷或內(nèi)褶。囊膜增厚或上皮增殖處發(fā)生瘢痕，形成“囊膜混濁”。
晶狀體鐵質(zhì)沉著的鑒別診斷
晶狀體鐵質(zhì)沉著的鑒別診斷：
(1)患者有受輻射的歷史。
(2)慢性X線等輻射損傷晶狀體，混濁多從后極部開始，初期可有后囊下皮質(zhì)小泡，后囊下霧狀混濁及后囊下皮質(zhì)點片狀混濁3種表現(xiàn)，可單獨發(fā)生，但多為混合型。
(3)后囊下皮質(zhì)層出現(xiàn)空泡。空泡小而圓，或長期不變，或經(jīng)干酪狀變?yōu)樾“c，不能自行吸收，且逐漸向前部及赤道部擴展。
(4)日久，后囊下皮質(zhì)混濁多呈霧狀與點片狀混雜，整個呈薄圓片狀，初期皆局限于后極附近2mm半徑范圍以內(nèi)，距后囊近而距核后部遠。
2.高度近視性后囊下皮質(zhì)混濁 常帶棕色，且自核后起皮質(zhì)全部混濁。
3.糖尿病引起的晶狀體病變 雖可位于后囊下皮質(zhì)內(nèi)，但小空泡較大，不圓，數(shù)量多，集成群，互相融合，可增大或縮小。輻射所致的小泡主要位于后極后囊下，不達正后極處。它的特點為小而圓，小泡形態(tài)穩(wěn)定，長期不變。這些小泡與糖尿
4.體銅質(zhì)沉著癥：若含銅量多于85%，對眼組織有很明顯的損害。純銅可以引起眼的化膿性改變。在晶體內(nèi)的銅異物造成的白內(nèi)障，在前房內(nèi)可引起虹膜睫狀體炎，在后極部可對視神經(jīng)、視網(wǎng)膜和脈絡膜造成損害。銅離子沉著在眼內(nèi)各組織即為銅銹癥，沉積在角膜后彈力層可有藍綠色的環(huán)(Kayser-Fleisher環(huán))。虹膜變淡綠色，玻璃體內(nèi)有多色彩小體，視網(wǎng)膜有綠色素。晶體因銅沉積而發(fā)生葵花樣白內(nèi)障，在瞳孔區(qū)有彩虹樣改變，晶體表面如天鵝絨樣。晶體后囊如綠鯊草?？影變?nèi)障對視力的影響不很嚴重。如果發(fā)現(xiàn)晶體內(nèi)有銅異物，必須盡快取出。因為即便有組織將異物包繞，也會引起眼組織的壞死，造成失明。這是與晶體內(nèi)鐵異物不同之處。
晶體銅質(zhì)沉著癥是外傷性白內(nèi)障的一種臨床癥狀。直接或間接性機械損傷作用于晶狀體，可使其產(chǎn)生混濁性改變，稱作外傷性白內(nèi)障(traumatic cataract)?；颊叨嘁娪趦和?、青壯年男性和戰(zhàn)士。常見的有三種類型，即鈍挫傷、爆炸傷和眼球穿通傷所引起的白內(nèi)障。由于致傷的因素和局部的表現(xiàn)不同，本病有多種名稱。大多數(shù)病例可述及明顯的外傷史，然而切不可忽視“否認外傷史”的外傷性白內(nèi)障，尤其在嬰幼兒。
1.外傷史 本病眼部有外傷的痕跡。
2.視力減退 患者視物模糊，單眼復視或多視，或視力迅速降至光感。
3.晶狀體混濁 混濁為局限性或彌漫性?；鞚嶂饕l(fā)生于皮質(zhì)，也可見于核部，發(fā)生于囊膜者較少見，這是因為囊膜較薄，富有彈性。受傷后囊膜破裂外卷或內(nèi)褶。囊膜增厚或上皮增殖處發(fā)生瘢痕，形成“囊膜混濁”。
晶狀體鐵質(zhì)沉著的治療和預防方法
外傷性白內(nèi)障要從預防做起，要從兒童做起，應教育兒童不要持銳器打鬧，不玩易使眼睛致傷的玩具，不要燃放煙花爆竹，避免眼睛發(fā)生外傷。一旦發(fā)生眼外傷，應及時帶到醫(yī)院就診。成年人在工作和生活中隨時注意保護眼睛，機械工人、治煉工人要注意安全操作，配戴防護眼鏡，避免眼睛發(fā)生各種機械性損傷和放射性損傷。長期接觸或從事微波工作的技術人員，應戴防微波眼鏡。
參看
| 關于“晶狀體鐵質(zhì)沉著”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |