急性腎衰竭
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急性腎衰竭（acute renal failure， ARF）是指在數(shù)小時至數(shù)日中發(fā)生的腎功能破壞，出現(xiàn)氮質廢物滯留血中和尿量減少。遺憾的是，目前對急性腎衰竭還沒有一個獲得公認的定義。有學者建議以血清肌酐濃度超過基線50%或>0.5mg/dL為依據(jù)。而有些人則認為，需要做透析治療的就算為急性腎衰竭。相對于慢性腎衰竭而言，急性腎衰竭的后果更為嚴重，因為急性腎衰竭時病人沒有機會動員適應機制，來不及代償。
急性腎衰竭有廣義和狹義之分，廣義的急性腎衰竭可分為腎前性、腎性、腎后性三類。狹義的急性腎衰竭是指急性腎小管壞死。
目錄 |
病因
腎前性病因
腎后性病因
尿路梗阻所致：尿路結石、雙側腎盂積液、前列腺肥大和腫瘤、尿道狹窄。
腎實質性病因
發(fā)病機制
- 腎小管堵塞學說：腎小管堵塞致腎小囊內壓增高，腎小球濾過停止。
- 腎血流動力學改變：腎皮質缺血和腎髓質淤血致腎小球濾過減少和腎小管壞死。
- 反漏學說：腎小管液返流至腎間質致間質水腫，壓迫腎單位，加重腎缺血。
- 彌散性血管內凝血：嚴重感染或失血所致。
病理生理
急性腎衰竭的發(fā)病機制十分復雜，目前仍不清楚，本章著重討論ATN的主要發(fā)病機制。
- 腎小管損傷：腎缺血或腎中毒時引起腎小管急性嚴重的損傷，小管上皮細胞變性、壞死和脫落、腎小管基膜斷裂，一方面脫落的上皮細胞引起腎小管堵塞，造成管內壓升高和小管擴張，致使腎小球有效濾過壓降低和少尿，另一方面，腎小管上皮細胞受損引起腎小管液回漏，導致腎間質水腫?！ ?/li>
- 腎血流動力學改變：腎缺血和腎毒素能使腎素—血管緊張素系統(tǒng)活化，腎素和血管緊張素Ⅱ分泌增多、兒茶酚胺大量釋放、TXA2/PGI2比例增加，以及內皮素水平升高，均可導致腎血管持續(xù)收縮和腎小球入球動脈痙攣，引起腎缺血缺氧，腎小球毛細血管內皮細胞腫脹致使毛細血管腔變窄，腎血流量減少，GFR降低而導致急性腎衰竭。
- 缺血—再灌注腎損傷：腎缺血再灌注時，細胞內鈣通道開放，鈣離子內流造成細胞內鈣超負荷，同時局部產(chǎn)生大量的氧自由基，可使腎小管細胞的孫說發(fā)展為不可逆性損傷?！ ?/li>
- 非少尿型ATN的發(fā)病機制：非少尿型ATN的發(fā)生主要是由于腎單位受損輕重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的腎單位腎血流灌注相差很大，部分腎單位血液灌注量幾乎正常，無明顯的血管收縮，血管阻力亦不高，而一些腎單位灌注量明顯減少，血管收縮和阻力增大?！?/li>
急性腎衰竭的分類
急性腎衰竭可分為三大類：
- 腎前性急性腎衰竭：系指腎臟供血不足，腎實質有效灌注減少導致的 ARF ，但是此時腎組織尚未發(fā)生器質性損害。
- 腎后性急性腎衰竭：系指尿路梗阻引起的 ARF 。
- 腎性急性腎衰竭：系指各種腎臟組織病變導致的 ARF 。腎性 ARF 按主要病變部位又可分為六種：
此四種 ARF 較常見。此外還有急性腎皮質壞死及急性腎乳頭壞死引起的ARF，但較少見?！ ?/p>
臨床表現(xiàn)
根據(jù)尿量減少與否，急性腎衰竭可分為少尿型和非少尿型。急性腎衰竭伴少尿或無尿表現(xiàn)者稱為少尿型。非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表現(xiàn)；臨床常見少尿型急性腎衰竭，臨床過程分為三期：
少尿期
少尿期一般持續(xù)1—2周，長者可達4-6周，持續(xù)時間越長，腎損害越重，持續(xù)少尿大于5天，或無尿大于10天者，預后不不良。少尿期的系統(tǒng)癥狀有：
（一）水鈉潴留 、水中毒：患者可表現(xiàn)為全身水腫、高血壓、肺水腫、腦水腫和心力衰竭，有時因水潴留可出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥。
（二）電解質紊亂：常見高鉀血癥、高鎂血癥、高磷血癥、低鈣血癥、低鈉血癥和低氯血癥。
（三）代謝性酸中毒：表現(xiàn)為惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、和甚至昏迷、血pH值降低。
（四）尿毒癥：因腎排泄障礙使各種毒性物質在體內積聚四，可出現(xiàn)全身各系統(tǒng)中毒癥狀。其嚴重程度與血中尿素氮及肌酐增高的濃度相一致。
- 消化系統(tǒng)：表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐和腹瀉等，嚴重者出現(xiàn)消化道出血，而消化道出血可加重氮質血癥。
- 心血管系統(tǒng)：主要因水鈉潴留所致，表現(xiàn)為高血壓和心力衰竭，還可發(fā)生心律失常、心包炎等。
- 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：可有嗜睡、伸直混亂，焦慮不安、抽搐、昏迷和自主神經(jīng)功能紊亂如多汗、或皮膚干燥，可表現(xiàn)為意識、行為、記憶、感覺、情感等多種功能障礙。
- 血液系統(tǒng)：ARF常伴有正細胞正色素性皮靴，貧血隨腎共蒙惡化而加重，系由于紅細胞生成減少、血管外溶血、血液稀釋和消化道出血等原因所致。出血傾向（牙齦出血、鼻出血、皮膚瘀點及消化道出血）多因血小板減少、血小板功能異常和DIC引起。急性腎衰早期白細胞總數(shù)常增高，中性粒細胞比例也增高。
（五）感染：感染是急性腎衰竭最為常見的并發(fā)癥，以呼吸道和尿路感染多間，致病菌進以金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌最多見?！ ?/p>
多尿期
當ARF患兒尿量逐漸增多，全身水腫減輕，24小時尿量達250ml/m2以上時，即為利尿期，一般持續(xù)1—2周（長者可達1個月）此期由于大量排尿，可出現(xiàn)脫水、低鈉、和低鉀血癥。早期氮質血癥持續(xù)甚至加重，后期腎功能逐漸恢復?！ ?/p>
恢復期
利尿期后，腎共蒙改善，尿量恢復正常，血尿素氮和肌酐逐漸恢復正常，而腎濃縮功能需要數(shù)月才能恢復正常，少數(shù)病人遺留部分不可逆性的腎功能損害。此期患兒可表現(xiàn)為虛弱無力、消瘦、營養(yǎng)不良、貧血和免疫功能低下。
營養(yǎng)所致的ATN多為非少尿型急性腎衰竭，臨床表現(xiàn)較少尿型急性腎衰癥狀輕、并發(fā)癥少，病死率低?！ ?
診斷檢查
（一）血液檢查：可有輕度貧血、血肌酐和尿素氮進行性上升，血肌酐每日平均增加≥44.2μmol/L，高分解代謝者上升速度更快，每日平均增加≥176.8μmol/L。血清鉀濃度升高，常大于5.5mmol/L。血pH值常低于7.35。碳酸氫根離子濃度多低于20mmol/I。血清鈉濃度正常或偏低。血鈣降低，血磷升高。
血漿尿素氮（mg/d1）與肌酐（mg/d1）的比值正常為10～15：1。腎前性少尿時由于腎小管功能未受損，低尿流速率導致腎小管重吸收尿素增加，使腎前性少尿時血漿BUN/Cr不成比例增加，可達20：1或更高。BUN/Cr比值增加應注意排除消化道出血及其他應激伴有的尿素氮產(chǎn)生增多的情況。而急性腎小管壞死患者因腎小管重吸收尿素氮的能力下降，該比值小于l0～15：1。
（二）尿液檢查：尿蛋白多為±～＋，常以小分子蛋白為主。尿沉渣檢查可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型及少許紅、白細胞等；尿比重降低且較固定，多在1.015以下，因腎小管重吸收功能損害，尿液不能濃縮所致；尿滲透濃度低于350mmol/L，尿與血滲透濃度之比低于1.1；尿鈉含量增高，多在20～60mmol/L 腎衰指數(shù)和濾過鈉分數(shù)常大于1，見表5-10-1。應注意尿液指標檢查須在輸液、使用利尿藥、高滲藥物前進行，否則會影響結果。
（三）影像學檢查：尿路超聲顯像對排除尿路梗阻很有幫助。必要時CT等檢查顯示是否存在著與壓力相關的擴張，如有足夠的理由懷疑由梗阻所致，可做逆行性或下行性腎盂造影。CT血管造影、MRI或放射性核素檢查對檢查血管有無阻塞有幫助，但要明確診斷仍需行腎血管造影。
（四）腎活檢：是重要的診斷手段。在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎陛ARF都有腎活檢指征?；顧z結果可確定包括急性腎小球腎炎、系統(tǒng)性血管炎、急進性腎炎及急性過敏性間質性腎炎等腎臟疾病。
診斷與鑒別診斷
當患兒尿量急劇減少，腎功能急劇惡化時，均應考慮ARF的可能，而ARF診斷一旦確定，須進一步鑒別是腎前性、腎性還是腎后性ARF。
1、診斷依據(jù)
① 有否夜尿多病史？夜尿多系指夜間尿量超過全日尿量 1/2，提示遠端腎小管濃縮功能障礙，有此病史者多為 CRF 。
② 是否早期出現(xiàn)少尿？少尿系指每日尿量少于 400 毫升。部分ARF病人腎衰竭尚欠嚴重即出現(xiàn)少尿，而CRF病例唯到終末期（肌酐清除率＜10ml/min ＝才呈現(xiàn)少尿，因此，如果腎衰竭早期即出現(xiàn)少尿多提示為 ARF 。
③ 是否出現(xiàn)貧血？ CRF 幾乎均有貧血，腎小球性及腎血管性 ARF 也多出現(xiàn)貧血，而腎小管性及腎間質性 ARF 則多無貧血或僅輕度貧血，因此不伴貧血的腎衰竭，多提示腎小管性或腎間質性 ARF。
2、臨床分期 如前說述。
3、病因診斷
（1）腎前性和腎實質性ARF鑒別
（2）腎后性ARF：泌尿系統(tǒng)影像學檢查有助于發(fā)現(xiàn)導致尿路梗阻的病因。
隨著透析的廣泛開展，ARF的病死率已有明顯降低。ARF的預后與原發(fā)病性質、腎臟損害沉重、少尿持續(xù)時間長短、早期診斷和早期治療與否、透析與否和有無并發(fā)癥等有直接關系?！ ?/p>
治療方案
治療原則是去除病因，積極治療原則病、減輕癥狀，改善腎功能，防止并發(fā)癥的發(fā)生。
少尿期的治療
1、去除病因和治療原則病
腎前性ARF應注意及時糾正全身循環(huán)血流動力障礙，包括補液、輸注血漿和白蛋白、控制感染等，接觸腎毒素物質，嚴格掌握腎毒性抗生素的用藥指征、并根據(jù)腎功能調節(jié)外藥劑量，密切監(jiān)測尿量和腎功能變化。
2、飲食和營養(yǎng)
應選擇高糖、低蛋白、富含維生素的食物，盡可能供給足夠的能量。供給熱量210J—250J/（kg.d），蛋白質0.5g/（kg.d）應選擇優(yōu)質動物蛋白，脂肪占總熱量30％—40％。
3、控制水和鈉攝入
堅持量入為出的原則，嚴格限制水、鈉攝入，有透析支持則可適當放寬液體入量，每日液體量：尿量＋顯性失水（嘔吐、大便、引流量）＋不顯性失水－內生水。無發(fā)熱患兒每日不顯性失水為300ml/m2，體溫每升高1℃，不顯性失水增加75ml/m2，內生水在非高分解代謝狀態(tài)為250—350ml/m2，所用幼體均為非電解質液，髓袢利尿劑（呋塞米）對少尿型ARF可短期試用。
4、糾正代謝性酸中毒
輕、中度代謝性酸中毒一般無須處理。當血漿HCO3-＜12mmol/L或動脈血pH＜7.2，可補充5％碳酸氫納5ml/kg，提高CO2CP5mmol/L，糾酸時宜注意防治低鈣性抽搐。
5、糾正電解質紊亂
6、透析治療 凡上述保守治療無效者，均應盡早進行透析。透析的指征：
- 嚴重水潴留，有肺水腫、腦水腫的傾向。
- 血鉀≥6.5mmol/L，
- 血漿尿素氮＞28.6mmol/L，或血漿肌酐＞707.2μmol/L，
- 嚴重酸中毒，血漿HCO3-＜12mmol/L或動脈血pH＜7.2
- 藥物或毒物中毒，該物質又能被透析去除，透析的方法包括腹膜透析，血液透析和連續(xù)動靜脈血液濾過三種技術，兒童、尤其是嬰幼兒以腹膜透析為常用。
利尿期的治療
利尿期早期，腎小管功能和GFR尚未恢復，血肌酐、血鉀和酸中毒仍繼續(xù)升高，伴隨著多尿，還可出現(xiàn)低鉀和低鈉血癥等電解質紊亂，故應注意監(jiān)測尿量、電解質和血壓變成，及時糾正水、電解質紊亂，當血漿肌酐接近正常水平時，應增加飲食中蛋白質攝入量。
恢復期的治療
此期腎共蒙日趨恢復正常，但可遺留營養(yǎng)不良，貧血和免疫力低下，少數(shù)病人遺留不可逆性腎共蒙損害應注意休息和加強營養(yǎng)，防治感染。
飲食禁忌
急性腎衰竭患者避免用一些對腎臟有損傷的藥物，避免進食過多草酸含量高的食物，鹽分少放，這樣可以減少腎的負擔。通常建議蛋白質攝取量為每公斤體重0.6公克，例如體重為50公斤，則每天蛋白質攝取應控制為30克。我們日常吃的食物中，或多或少含有蛋白質，其中肉類、蛋、奶類的蛋白質品質較好，人體利用率高，可用于修補或維持肌肉強壯，其它如豆類(綠豆、紅豆、蠶豆、豌豆仁等)、核果類(花生、瓜子、腰果等)、面筋制品、五榖雜糧、面粉制品、地瓜、芋頭、馬鈴薯、蔬菜、水果所含的蛋白質品質較差，會制造較多的廢物;黃豆及黃豆制品雖屬于植物性蛋白質，但其品質不亞于肉類，因此，目前專家學者亦建議限制蛋白質飲食不應將黃豆及其制品列于禁食范圍。在蛋白質攝取量嚴格限制下，必須慎選蛋白質來源，才能充分被人體利用，建議至少每日允許量的2/3由品質好的蛋白質供應。
參考
參考文獻
- 老年急性腎衰竭病因及血液凈化的療效分析.《中國老年學雜志》ISTIC PKU -2012年4期
- 老年急性腎衰竭的診治進展.《中國老年學雜志》 ISTIC PKU -2012年20期
- 《內科學》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學教材.陸再英、鐘南山主編
- 《西氏內科學》第22版
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