腎病性水腫
| A+醫(yī)學(xué)百科 >> 腎病性水腫 |
腎病性水腫（nephrotic edema）是腎病綜合征的四大特征之一。后者除全身水腫外，還有蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。凡引起腎病綜合征的原因，包括脂性腎病、膜性腎小球腎病、膜性增生性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性病、腎小球硬化等，都能引起腎病性水腫。
目錄 |
發(fā)病機(jī)制
腎病性水腫發(fā)病機(jī)制的中心環(huán)節(jié)是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降，它是造成組織間液積聚的原發(fā)因素。低蛋白血癥的原因是血漿蛋白（主要是白蛋白）大量隨尿丟失，白蛋白的丟失量每天可達(dá)10～20g，大大超過(guò)蛋白合成的能力。繼發(fā)鈉水滯留也是重要因素，它是球-管失衡的結(jié)果。由于低蛋白血癥的膠體滲透壓下降，全身毛細(xì)血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時(shí)，也造成血漿容量的減少和有效循環(huán)血量下降，后者導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活；同時(shí)有效循環(huán)血量減少又激活下丘腦-神經(jīng)垂體引起ADH釋放增多；血管緊張素Ⅱ也引起ADH分泌增多。這些因素導(dǎo)致鈉水滯留，本是對(duì)血漿容量和有效循環(huán)血量減少的代償反應(yīng)，但水腫活動(dòng)期由于低蛋白血癥未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補(bǔ)充到血管內(nèi)的液體，又成為水腫液的來(lái)源。
在鈉水滯留的發(fā)展中，也可能有利鈉激素或心房肽的釋放減少參加作用，但腎內(nèi)物理因素可能不起作用，因患者有明顯的低蛋白血癥，當(dāng)血漿經(jīng)過(guò)腎小球時(shí)，不斷有白蛋白濾出，故血流到達(dá)腎小管周圍毛細(xì)血管時(shí)，血漿蛋白濃度實(shí)際上低于正常，不可能促進(jìn)近曲小管對(duì)鈉水的重吸收。
治療
病因治療是根本，但湊效緩慢，必須針對(duì)發(fā)病機(jī)制及時(shí)治療，原則如下：①限制鈉鹽報(bào)入：腎炎或腎病性水腫都有鈉水滯留，都必須限制鈉鹽攝入，但要適當(dāng)，長(zhǎng)期禁鈉可致低鈉血癥；②利尿：必要時(shí)在限鈉同時(shí)投以利尿藥，可促進(jìn)鈉水排出而緩解水腫，并可緩解高血壓和減輕心臟負(fù)荷；③控制蛋白尿：對(duì)腎病性水腫必須控制蛋白尿，可用免疫抑制藥（地塞米松、潑尼松等）以恢復(fù)腎小球的正常通透性；④補(bǔ)充血漿蛋白。
參看
參考文獻(xiàn)
《病理生理學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學(xué)教材.金惠銘、王建枝主編
| 關(guān)于“腎病性水腫”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無(wú)留言 | |
| 添加留言 | |