腎炎性水腫
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主要見(jiàn)于急性腎小球腎炎患者。本病多由循環(huán)血中的免疫復(fù)合物所引起。臨床表現(xiàn)尿的變化（血尿、蛋白尿、紅細(xì)胞管型、少尿等、高血壓和水腫。急性期過(guò)后水腫可消退。
目錄 |
發(fā)病機(jī)制
早期認(rèn)為這類(lèi)水腫發(fā)生機(jī)制，是“毒素”導(dǎo)致全身毛細(xì)血管通透性增高。其根據(jù)是水腫液含蛋白質(zhì)較多（＞1g％），但進(jìn)一步的研究證明，水腫液蛋白質(zhì)含量不超過(guò)0.5g％。可能個(gè)別病例由于合并局部炎癥反應(yīng)，滲出液才會(huì)含較多蛋白質(zhì)。目前認(rèn)為這種全身水腫主要是球-管失衡導(dǎo)致鈉水滯留所致。其實(shí)質(zhì)是腎小球?yàn)V過(guò)率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應(yīng)減少。由于腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞發(fā)生腫脹和增生。炎性細(xì)胞滲出和纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使后者變得狹窄，以致通過(guò)腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過(guò)面積又明顯下降，其結(jié)果是腎小球鈉水濾過(guò)顯著下降。但此時(shí)完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產(chǎn)生高滲性少尿甚至無(wú)尿。大量鈉水滯積于體內(nèi)，引起血漿容量和血管外細(xì)胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償，于是出現(xiàn)全身水腫。腎小球毛細(xì)血管壁因炎癥而通透性增高，故可出現(xiàn)蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。當(dāng)然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。
慢性腎小球炎有時(shí)也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現(xiàn)水腫，其發(fā)生機(jī)制與下述因素有關(guān)；①正常腎單位明顯減少使濾過(guò)總面積明顯下降；②持續(xù)的腎性高血壓加重左心負(fù)擔(dān)，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致心力衰竭；③長(zhǎng)期蛋白尿所致的低蛋白血癥。
治療
病因治療是根本，但秦效緩慢，必須針對(duì)發(fā)病機(jī)制及時(shí)治療，原則如下：①限制鈉鹽報(bào)入：腎炎或腎病性水腫都有鈉水滯留，都必須限制鈉鹽攝入，但要適當(dāng)，長(zhǎng)期禁鈉可致低鈉血癥；②利尿：必要時(shí)在限鈉同時(shí)投以利尿藥，可促進(jìn)鈉水排出而緩解水腫，并可緩解高血壓和減輕心臟負(fù)荷；③控制蛋白尿：對(duì)腎病性水腫必須控制蛋白尿，可用免疫抑制藥（地塞米松、潑尼松等）以恢復(fù)腎小球的正常通透性；④補(bǔ)充血漿蛋白。
參看
參考文獻(xiàn)
《病理生理學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學(xué)教材.金惠銘、王建枝主編
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