砷化氫引起的溶血性貧血
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砷化氫引起的溶血性貧血的病因
(一)發(fā)病原因
砷中毒。
(二)發(fā)病機制
有呼吸道吸收進入人體，進入血液的砷化氫95%～99%以非揮發(fā)性形式與紅細胞中的血紅蛋白結(jié)合而引起溶血。目前無論在體內(nèi)或體外，已觀察到巰基有保護紅細胞免受砷化氫溶血的作用，也可能當砷化氫氧化時產(chǎn)生的過氧化氫與紅細胞膜的巰基結(jié)合而損傷紅細胞膜。溶血后形成砷-Hb復合物及砷的氧化物，隨血流分布全身，若腎功能未受損害，最后由腎排出。
砷化氫引起的溶血性貧血的癥狀
急性嚴重中毒的臨床表現(xiàn)分4期：
1.前驅(qū)期 在吸入毒物3～7h內(nèi)因血管內(nèi)大量溶血引起腰痛、腹痛、寒戰(zhàn)、嘔吐，隨即有棕褐色尿(血紅蛋白尿)，此期一般僅數(shù)小時。
2.血紅蛋白血癥期 大量溶血引起的貧血及黃疸，在12～24h內(nèi)可損失原有紅細胞的50%。1～2天后有明顯黃疸，肝、脾大，且有壓痛。
3.急性腎功能衰竭期 溶血后形成的砷氧化物、血紅蛋白管型以及破碎的紅細胞等堵塞腎小管，引起少尿甚至無尿。此外，溶血后的貧血造成腎缺血、缺氧，進一步加重腎損害。
4.恢復期 輕度中毒臨床可無急性腎衰期。此外，砷化氫本身對肝、腎、心有直接損害作用，國外文獻報道病死率約22.5%。若吸入少量砷化氫，但持續(xù)較長時期，也可發(fā)生貧血、黃疸及多發(fā)性神經(jīng)炎和皮膚病變。
結(jié)合病史，臨床表現(xiàn)及實驗室檢查可確診。
砷化氫引起的溶血性貧血的診斷
砷化氫引起的溶血性貧血的檢查化驗
外周血片中可見紅細胞碎片，并有明顯的大小不一和畸形的紅細胞。紅細胞內(nèi)變性珠蛋白小體(Heinz小體)可見增多，但滲透脆性正常。尿砷濃度增高。
根據(jù)病情、臨床表現(xiàn)、癥狀、體征選擇做心電圖、X線、生化、血尿便常規(guī)。
砷化氫引起的溶血性貧血的預防和治療方法
改善工作和生活環(huán)境，減少環(huán)境污染和砷的接觸。
砷化氫引起的溶血性貧血的西醫(yī)治療
(一)治療
迅速將患者移離中毒環(huán)境并吸氧。早期可考慮換血以搶救砷化氫溶血反應，去除砷化氫復合物、砷化氫物以及紅細胞碎片，并同時補充必要的血紅蛋白量。堿化尿液以減輕腎小管內(nèi)血紅蛋白的沉積。早期及短程大劑量使用腎上腺糖皮質(zhì)激素以抑制溶血反應。出現(xiàn)少尿時，早期使用高滲脫水劑和快速利尿劑，以防止急性腎功能衰竭。已發(fā)生急性腎衰要盡早用血液透析。以及對癥治療和防止繼發(fā)性感染。此外，急性砷化氫中毒所致溶血有自限性，巰基絡合劑在急性期不宜使用;恢復期是否需要應視病情而定。
(二)預后
參看
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