病理學(xué)/病毒性心肌炎
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病毒性心肌炎(viral myocarditis)頗為常見,是由親心肌病毒引起的原發(fā)性心肌炎癥,常累及心包,引起心包心肌炎。事實上,所謂特發(fā)性心肌炎極可能是因病毒感染引起。
【病因和發(fā)病機制】
可 引起心肌炎的病毒種類頗多,其中最常見的是柯薩奇(Coxsackie)病毒、ECHO病毒(即人腸孤病毒)、風(fēng)疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。 由于在妊娠最初3個月內(nèi)感染柯薩奇病毒和風(fēng)疹病毒時可引起胎兒的先天性心臟畸形,因此,這兩種病毒占有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染 最為常見。一般而言,親心肌病毒可直接破壞心肌細胞,但也可通過T細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)間接地破壞心肌細胞。由于此類病毒衣殼的糖蛋白分子結(jié)構(gòu)與心肌細胞膜 的糖蛋白相似,故在感染后,機體所產(chǎn)生的抗體(激活補體的抗體及中和病毒的抗體)既針對病毒,亦針對心肌細胞。因此,當細胞毒性T細胞被致敏后,即可破壞 被病毒感染的心肌細胞。
【病變】
本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎 兒感染風(fēng)疹病毒時,可引起心內(nèi)膜下心肌的無反應(yīng)性心肌細胞壞死。在妊娠后期,胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎,大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生 兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其后,代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成(圖8-41)。在成人,多累及心房后壁、 室間隔及心尖區(qū),有時可累及傳導(dǎo)系統(tǒng)。鏡下,主要病變?yōu)閴乃佬孕募⊙住?a href="/w/%E6%99%9A%E6%9C%9F" title="晚期">晚期,可見到明顯的心肌間質(zhì)纖維化,伴有代償性心肌肥大及心腔擴張(充血性心肌 ?。?。

圖8-41 病毒性心肌炎
心肌間質(zhì)內(nèi)有彌漫性淋巴細胞及組織細胞浸潤
參考
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