醫(yī)學影像學/骨關節(jié)化膿性感染X線表現(xiàn)與診斷
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（一）化膿性骨髓炎 化膿性骨髓炎（pyogenic osteomyelitis）常由于金黃色葡萄球菌進入骨髓所致。細菌可經①血行感染；②附近軟組織或關節(jié)直接延伸；③開放性骨折或火器傷進入。其中以血行感染最多，好發(fā)于兒童和少年，男性較多。長骨中以脛骨、股骨、肱骨和橈骨多見。臨床表現(xiàn)主要是①發(fā)病急、高熱和明顯中毒癥狀；②患肢活動障礙和深部疼痛；③局部紅腫和壓痛。
血行感染時，細菌栓子經滋養(yǎng)動脈進入骨髓，廣泛地侵犯骨髓和骨皮質，常較多停留于近骺軟骨干骺端的骨松質部分，形成局部膿腫。因為在生長期，此區(qū)血運豐富，末梢血管呈彎曲走行，終支吻合呈網(wǎng)狀血管竇，血流緩慢，細菌易于在此處停留。膿腫雖可局限化而成為慢性骨膿腫，但病灶常是蔓延發(fā)展，侵犯較廣泛區(qū)域，甚至涉及整個骨干。蔓延可向①髓腔方向直接延伸；②也可由病灶向外擴展，突破干骺端的骨皮質，在骨膜下形成膿腫，再經哈氏管進入骨髓腔。骺軟骨對化膿性感染有一定的阻力，故在兒童，除少數(shù)病例外，感染一般不能穿過骺軟骨而侵入關節(jié)。但在成年，由于已無骺軟骨，所以感染可侵入關節(jié)而引起化膿性關節(jié)炎。若干骺端位于關節(jié)囊內，則感染可以侵入關節(jié)。例如股骨上端骨髓炎就常累及髖關節(jié)。有時骨膜下膿腫，也可延伸入關節(jié)。根據(jù)病情發(fā)展，骨髓炎可分為急性和慢性。
1.急性化膿性骨髓炎 在發(fā)病后2周內，雖然臨床表現(xiàn)明顯，但骨骼可無明顯變化。如周圍軟組織顯影良好，則可見一些軟組織改變：①肌肉間隙模糊或消失；②皮下組織與肌肉間的分界變模糊；③皮下脂肪層內骨出現(xiàn)致密的條紋影，靠近肌肉部分呈縱行排列，靠外側者則呈網(wǎng)狀。變化較為廣泛，系軟組織充血、水腫所致，雖無特征，但結合病史對早期診斷有一定意義。
發(fā)病2周后可見骨骼的改變。開始在干骺端骨松質中出現(xiàn)局限性骨質疏松，繼而形成多數(shù)分散不規(guī)則的骨質破壞區(qū)，骨小梁模糊、消失，破壞區(qū)邊緣模糊。以后骨質破壞向骨干延伸，范圍擴大，可達骨干2/3或全骨干。小的破壞區(qū)融合而成為大的破壞區(qū)。骨皮質也遭受破壞。有時可引起病理性骨折。
由于骨膜下膿腫的剌激，骨皮質周圍出現(xiàn)骨膜增生，表現(xiàn)為一層密度不高的新生骨與骨干平行，病程越長，則新生骨越明顯。新生骨廣泛則形成包殼。骨膜增生一般同骨的病變范圍一致。
由于骨膜掀起和血栓動脈炎，使骨皮質血供發(fā)生障礙而出現(xiàn)骨質壞死，沿骨長軸形成長方形死骨，與周圍骨質分界清楚，且密度甚高。
總之，急性化膿性骨髓炎主要表現(xiàn)是不同范圍的骨質破壞，不同程度的骨膜增生和死骨。雖然是以骨質破壞為主，但修復與骨質增生也已開始，在骨質破壞周圍有骨質密度增高現(xiàn)象。
2.慢性化膿性骨髓炎 是急性化膿性骨髓炎未得到及時而充分治療的結果。臨床可見排膿瘺管經久不愈或時愈時發(fā)，主要是因為膿腔或死骨的存在。X線片可見到明顯的修復，即在骨破壞周圍有骨質增生硬化現(xiàn)象。骨膜的新生骨增厚，并同骨皮質融合，呈分層狀，外緣呈花邊狀。因此，骨干增粗，輪廓不整，骨內膜也增生，致使骨密度明顯增高，甚至使骨髓腔閉塞。雖然有骨質修復、增生，但如未痊愈，則仍可見骨質破壞和死骨（圖2-1-13）。因有骨硬化，常需用過度曝光片或體層攝影才能顯示。
慢性骨髓炎痊愈，則骨質破壞與死骨消失，骨質增生硬化逐漸吸收，骨髓腔溝通。如骨髓腔硬化仍不消失，雖然長期觀察認為病變已靜止，當機體抵抗力降低時仍可突然復發(fā)。
由于抗生素的廣泛應用，細菌毒力較低或耐藥菌株的增加，典型、嚴重、長期不愈的慢性骨髓炎已很少見。相反，卻常有多種不典型的X線表現(xiàn)。如感染僅限于骨膜下，則表現(xiàn)為骨膜增生，而無明顯破壞，少數(shù)病例甚至佯似惡性骨腫瘤或其他骨疾病，應注意分析鑒別。
3.慢性骨膿腫（Brodie膿腫） 系慢性局限性骨髓炎。大都限于長骨干骺端骨松質中。以脛骨上下端和橈骨下端為常見。X線表現(xiàn)為長骨干骺端中心部位的圓形、橢圓形或不規(guī)則形骨質破壞區(qū)，邊緣較整齊，周圍繞以骨硬化帶。破壞區(qū)中很少有死骨，多無骨膜增生，也無軟組織腫脹或瘺管。
4.硬化型骨髓炎 又稱Carre骨髓炎，少見，特點為骨質增生硬化，骨膜與骨內膜都明顯增生。局部密度很高，致使不規(guī)則的小破壞區(qū)也不能被發(fā)現(xiàn)。骨皮質增厚，骨髓腔變窄，骨干增粗，邊緣不整。
（二）化膿性關節(jié)炎 化膿性關節(jié)炎（Pyogenic arthritis）是較為嚴重的急性關節(jié)病，常由金黃色葡萄球菌經血液到滑膜而發(fā)病，也可因骨髓炎繼發(fā)侵犯關節(jié)而致。多見于承受體重關節(jié)，如髖和膝關節(jié)，常單發(fā)。
感染自滑膜開始，引起關節(jié)軟組織腫脹和關節(jié)腔積液。急性期X線表現(xiàn)為關節(jié)囊腫脹和關節(jié)間隙增寬。此時化膿病變極易破壞關節(jié)囊、韌帶而引起關節(jié)的半脫位或脫位，以嬰兒和兒童的髖關節(jié)最常見。構成關節(jié)的骨骼有明顯骨質疏松。
在關節(jié)內膿液中蛋白質溶解酶的作用下，關節(jié)軟骨被破壞，即引起關節(jié)間隙的狹窄。由于肉芽組織的增生并侵及骨端，使關節(jié)軟骨下骨質發(fā)生破壞，以承受體重的部分出現(xiàn)早和明顯。與關節(jié)結核發(fā)病緩慢、骨質破壞居關節(jié)面邊緣不同。嚴重時可發(fā)生干骺端的骨髓炎。
愈合期，骨質破壞停止進行，而出現(xiàn)修復。癥變區(qū)骨質增生硬化。骨質疏松消失。如軟骨與骨質破壞不甚明顯，則關節(jié)間隙可部分保留，并有一部分功能，嚴重時則形成骨性強直。
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