臨床生物化學/腎功能的調節(jié)

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臨床生物化學

腎功能不全的實驗室生物化學診斷
- 腎功能不全的實驗室生物化學診斷概述
  - 腎小球的濾過功能
  - 腎小管的重吸收功能
  - 腎小管、集合管的排泄作用
  - 腎功能的調節(jié)

腎的功能在于腎小球的濾過和腎小管、集合管的重吸收及分泌功能。

腎小球的濾過功能主要取決于腎血流量及腎小球有效濾過壓。除了自身調節(jié)和腎神經調節(jié)外，還有球管反饋和血管活性物質調節(jié)。

自身調節(jié)是指當腎臟的灌注壓在一定范圍內變化時（10.7-24kPa），腎血流量及腎小球濾過率基本保持不變。

腎神經末梢主要分布在入球小動脈、出球小動脈及腎小管，刺激腎神經可引起入球、出球小動脈收縮，但對入球小動脈作用更為明顯，導致腎小球濾過率的下降。

球管反饋（tubuloglomerularfeedback，TGF）是指到達遠端腎小管起始段NaCl發(fā)生改變，可引起該腎單位血管阻力發(fā)生變化，從而引起腎小球濾過率的改變。該反饋的感受部位為致密斑，效應器官主要為入球小動脈和出球小動脈。高速灌流髓袢時，主要表現為入球小動脈收縮；低流量灌注時，入球、出球小動脈同時收縮。TGF的生理意義為在腎單位水平上，通過調節(jié)腎小球濾過率，使遠端腎小管流量維持在一個狹小的變化范圍內，以便對更遠端的腎小管作更為精細的調節(jié)。

血管活性物質有血管緊張素、腺苷、前列腺素、激肽、心鈉素、內皮素。血管緊張素可引起入球、出球小動脈收縮，GFR下降；腺苷為調節(jié)腎血管阻力的重要因素；前列腺素是在有血管緊張素和腎神經興奮等縮血管作用因素存在時，產生增加，對抗縮血管引起的GFR下降；激肽（如緩激肽）可使腎血管擴張；心鈉素主要使出球小動脈收縮，入球小動脈舒張，引起GFR的升高；內皮素具有很強的縮血管作用，主要產生于內皮細胞的多肽。內皮素可引起GFR的顯著下降，還可與各種血管活性物質相互作用，促使前列腺素、內皮細胞源性舒張因子（擴血管作用）和心鈉素的分泌。

對于腎小管和集合管功能的調節(jié)，主要是神經和體液因素對腎小管上皮細胞的重吸收水分和無機離子的調節(jié)功能，這在保證體內水和電解質和動態(tài)平衡、血漿滲透壓及細胞外容量等的相對恒定均有重要意義。其中最重要的是抗利尿激素和醛固酮的調節(jié)作用。抗利尿激素（ADH）是一種多肽，它的主要生理作用是提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，從而促進水的重吸收。醛固酮是腎上腺皮質所分泌的，其作用是促進遠曲小管和集合管重吸收鈉而分泌鉀，有間接保水的作用，維持細胞內外的鉀、鈉濃度相對穩(wěn)態(tài)和保存細胞外液的量。此外，還有血管緊張素、心鈉素、甲狀旁腺激素的調節(jié)作用。